Nad⁺ 란 무엇입니까?
nad+, 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드 (Dinucleotide)라고 불리는 것은 코엔자임 1 호 (1)로도 알려진 모든 살아있는 세포에 존재하는 코엔자임이다.
미토콘드리아는 영양소를 에너지 (ATP)로 전환하기 위해 NAD+가 필요합니다. 다른 생리 활동에는 다른 단백질이 필요합니다. NAD+는 단백질의 활성을 조절합니다.
NAD+는 인체에서 두 가지 일반적이고 근본적인 역할을합니다.
1. 에너지를 만듭니다.
NAD+는 세포 신진 대사의 핵심이며, 음식이 신체가 기능하는 데 필요한 에너지로 전환하는 데 도움이됩니다.
2. 세포 과정의 조절.
액세서리 분자로서, NAD+는 DNA 복구, 유전자 발현 및 면역 기능을 포함한 다양한 세포 기능에 직접 또는 간접적으로 영향을 미칩니다.
NAD 결핍의 원인은 무엇입니까?
● NAD는식이에 포함 된 NAD의 빌딩 블록 (전구체)의 세포에 의해 합성됩니다.비타민 B3 (니아신)과 트립토판은 NAD의 천연 빌딩 블록입니다.이 전구체의식이 섭취량은 낮은 NAD 수준의 주요 위험 요소입니다.
● NAD는 나이에 따라 감소했으며, 아마도 새로운 NAD 및 재활용 NAD를 합성하는 능력이 감소했을 가능성이 높습니다.NAD 수준이 낮은 수준은 중년 및 노인의 경우 더 낮았으며 어린이의 경우 낮았습니다.
● NAD는 연령 관련 질병이 많은 환자의 비율이 부족합니다.
● 높은 수준의 NAD 분해 효소는 빠른 회전율과 낮은 수준의 NAD를 담당 할 수 있습니다.CD38, PARP 및 시르 투 인 3 가지 중요한 효소는 NAD 분해에 큰 영향을 미칩니다. CD38은 노화 된 면역 세포에서 증가되며 노인의 NAD 감소의 주요 위험 인자 일 수 있습니다.
● 일부 가족에게는 NAD 결핍이 집중된 것으로 보입니다.유전 적 요인이 NAD 수준에 영향을 줄 수 있다고 제안하고적어도 부분적으로 또는 일부 가족.
NAD+는 노화에 어떤 영향을 미칩니 까?
나이에 따른 NAD+ 감소의 주된 이유는 두 가지입니다. 첫째, 신체가 나이가 들어감에 따라 NAD+를 덜 생성합니다. 둘째, 염증, 산화 스트레스 및 DNA 파괴로 인한 손상은 신체의 NAD+를 고갈시킨다. 결과적으로, NAD+에 의존하는 많은 생물학적 과정이 변경됩니다.
낮은 NAD+는 많은 연령 관련 문제의 중심 측면입니다. NAD+의 감소는 건강한 세포 대사의 감소로 이어진다. 이는 근육 톤의 노화 손실, 운동 능력 감소, 비만, 연약함 등의 친숙한 징후로 이어질 수 있습니다. NAD+의 감소는 또한 많은 연령 관련 질병과 관련이 있습니다.
NAD+는 세포 기능의 기본이므로 영향을 미치지 않는 신체 기능은 많지 않습니다. 연구는 NAD+ 감소와 세포 노화의 특징 사이의 연관성을 탐구하고 있습니다. 이 특징들은 신체에서 노화의 핵심으로 생각됩니다.
노화의 세포 특징은 다음과 같습니다.게놈 불안정성, 텔로미어 마멸, 후성 유전 학적 변경, 프로테 타스 성의 손실 (단백질 안정성), 조절되지 않은 영양소 감지, 미토콘드리아 기능 장애, 세포 노화, 줄기 세포 소진 및 변경된 세포 간 통신. 다음은 NAD+의 여러 특징에 미치는 영향과 신체의 NAD+ 수준을 높이면 노화의 영향에 대응하고 개선 할 수있는 방법입니다.
1. 게놈 불안정성
게놈 불안정성은 세포가 분열되는 방식을 제어하는 과정의 결함을 의미합니다. 결과적으로, 게놈은 세포 분열 동안 변경되며 원래 패턴을 정확하게 복제하지는 않는다. DNA가 제대로 복제되거나 손상을 복구 할 수 없으면 유전자 코드에서 돌연변이가 발생합니다.
NAD+의 감소는 세포가 DNA 복구를 나누고 촉진하는 능력을 억제한다.연구에 따르면 노화 된 마우스에 NAD+를 보충하는 것은 세포의 손상된 DNA를 복구하는 능력을 향상시킵니다.
2. 텔로미어 마모
각 염색체는 텔로미어라는 보호 캡으로 끝납니다. 세포가 나눌 때마다 텔로미어가 짧아집니다. 텔로미어가 너무 짧을 때 세포는 더 이상 재현 할 수 없어서 조직 변성 및 최종 사망으로 이어집니다. 단축 텔로미어는 많은 연령 관련 만성 질환과 관련이 있습니다.
텔로미어의 길이와 기능은 sirtuin이라는 단백질 패밀리에 의해 보호됩니다. 많은 기능 중에서, 시르 투인은 세포 노화를 조절하고 지연 시키며 NAD+에 의존하여 올바르게 기능합니다. 최근 마우스에서의 연구에 따르면 NAD+ 증가는 증가 된 시르 투 인 활성과 관련이 있음을 보여 주었다. 시르 투 인 활성을 증가 시키면 텔로미어를 안정화시키고 DNA 손상을 줄이며 텔로미어 의존적 상태가 향상됩니다.
3. 세포 노화
노화의 또 다른 생물학적 과정을 세포 노화라고합니다. 노화는 말 그대로 "나이가 들리는 과정"을 의미합니다. 오래되고 손상된 세포가 죽으면 면역 체계가 일반적으로 신체에서 그들을 제거합니다. 반면에 노화 세포는 분열을 중단했지만 죽지 않고 몸에 남아있는 오작동 세포입니다. 그들은 나이가 많고 노화와 관련된 불리한 조건에 기여합니다.
연구에 따르면 노화 된 마우스에서 NAD+ 수준을 높이는 것은 근육 줄기 세포를 젊어지게하고 노화를 예방하고 전반적인 수명을 증가시킬 수 있습니다.
NAD+ 레벨을 높이는 방법?
NAD+ 수준을 높이는 세 가지 주요 방법이 있습니다 : NAD 생합성 효소의 활성화 및 억제, NAD+ 분해, NAD+ 보충 또는 보충
● 케톤 몸체는 NAD+ 레벨을 증가시킵니다
이것은 또한 케토 제닉 다이어트의 장수 / 뒤 / 뒤 / 후 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 뒤 / 후 / 뒤 / 후 / 뒤 / 후 / 뒤 / 후 / 뒤 / 후 / 뒤 / 후 / 후면의 중요한 원리입니다. 케톤체는 NADH의 NAD+산화를 증가시켜 미토콘드리아에서 반응성 산소 종의 생산을 감소시킨다. 케토 제닉 다이어트는 지방산 산화 및 포도당 제한을 통해 NAD+ 수준을 촉진합니다. 다른 연구에 따르면 케톤 몸체는 건강한 청년의 휴식 뇌에서 산화 환원 NAD+/NADH 비율을 증가시킬 수 있습니다. 따라서 영양 케토시스 상태는 뇌의 건강을 보호하는 데 도움이되며 케토 제닉 다이어트는 상태를 더 좋고 개선합니다.
● 칼로리 제한 (CR)
칼로리 제한은 NAD+를 증가시키는 가장 쉽고 저렴한 방법이며 다른 이점이 있습니다. NAD+의 증가를 자극하기 위해 칼로리 제한의 여러 가지 방법이 있습니다. 기본 원칙은 칼로리 감소가 ATP를 감소시켜 신체가 자발적으로 일부 치료 조치를 증가 시킨다는 것입니다. 예를 들어, NAD+ 구조 경로를 자극하기 위해 니코틴 아미드의 발현을 활성화시키고, NADH 수준을 간접적으로 감소 시키면 NAD+/NADH 비율이 증가하고 시르 투 인을 활성화시킨다. NADH는 SIR2의 경쟁 억제제이기 때문에 NADH는 시르 투 인의 경쟁을 줄입니다.
● NAD+를 향상시키는 음식
매일 다이어트에서는 NAD+ 선구자가 들어있는 더 많은 음식을 먹을 수 있습니다. 예를 들어, 트립토판은 칠면조, 닭고기, 돼지 고기, 쇠고기, 양고기 및 계란과 같은 음식에서 발견됩니다. 트립토판보다 효과적인 비타민 B3는 어느 한 형태로 효과적이며 육류, 생선 및 유제품, 특히 연어, 고등어, 정어리 및 송어와 같은 지방이 많은 물고기가 풍부합니다. 치즈, 요구르트, 나토, 소금에 절인 양배추 및 기타 발효 식품에는 프로바이오틱스와 B 비타민이 풍부하여 NAD+의 생산을 촉진 할 수 있습니다.
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