1. 피부 노화와 미토콘드리아의 관계
인체에서 가장 큰 기관인 피부는 높은 이직률을 가지며, 지속적으로 재생되는 표피가 지속적으로 재생되는 표피가 전구체 세포의 빠른 확산에 의존합니다. 표피 전구체 세포는 고도로 증식 및 대사 활성이며 에너지 요구 사항에 대한 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)에 의존합니다.
아데노신 트리 포스페이트는 세포 내 에너지 전달의 "분자 통화"로 화학 에너지를 저장하고 전달하는 뉴클레오티드입니다. 그것이 에너지를 제공 할 수있는 이유는 분자 구조가 ap ~ p ~ p로 작성 될 수 있기 때문에 "~"는 고 에너지 인산염 결합이라고하는 특수 화학 결합을 나타냅니다. 고 에너지 인산염 결합이 파손되면 많은 양의 에너지가 방출됩니다.
이중 막 소기관으로서 미토콘드리아는 거의 모든 진핵 세포의 세포질에 존재한다. ATP는 주로 미토콘드리아에서 산화 인산화 (Oxphos)에 의해 생성되는 반면, 진핵 생물 세포의 생체 에너지 중심,이 이중 막-결합 소기관은 에너지 생산, FAO (Fatic Acid Oxidation), 헴 및 스테로이드 생합성, apoptosis와 같은 apoptosis 및 Calcium 신호에 관여합니다.
옥스 포스의 천연 부산물에는 수퍼 옥사이드 음이온, 단일 산소 및 퍼 옥사이드와 같은 반응성 산소 종 (ROS)이 포함되어 거대 분자 및 세포 구조를 손상시킨다. 미토콘드리아 ROS 생성으로 인한 산화 손상은 노화 및 암을 포함한 다양한 병리 생리 학적 조건에 중요한 분자 기초입니다.
2. 피부 노화에 미치는 영향
피할 수없는 시간 유발 변화 외에도 피부는 태양의 UVA 및 UVB 방사선에 장기간 노출되어 광 이징기가 발생합니다.
햇빛의 자외선은 티로시나 제의 활성을 향상시켜 멜라닌의 합성 및 피부 노화를 가속화 할 수 있습니다. 또한, 포토 마이징은 누적 과정이기 때문에, 정기적으로 연장 된 햇빛에 노출되는 노인들에게는 더욱 두드러집니다. 고유 및 환경 적 요인은 피부의 표피 및 피부 층에 영향을 미칩니다. 조직 학적으로, 연대기 노화는 건조와 주름에 의해 나타나는 현저한 표피가 얇아지는 특징이다.
대조적으로, 광택이있는 피부는 더 깊은 주름과 고르지 않은 색소 침착으로 두껍고 가죽 같은 외관을 가지고 있습니다. 분자 수준에서, 노화 피부는 손상된 미토콘드리아, mtDNA 손실, 높은 ROS 수준 및 진피 및 표피의 산화 스트레스를 특징으로한다. 노화는 물리 화학적 및 생물학적 공격에 대한 피부의 보호뿐만 아니라 온도 조절, 감각, 면역 및 호르몬 기능에 영향을 미칩니다.
3. 물리적 선 스크린 및 화학 자외선 차단제
일반적으로 선 스크린은 물리적 선 스크린과 화학적 선 스크린으로 나뉩니다.
물리적 태양 보호
자외선 광선이 비교적 강하면 태양이 가장 강할 때 보통 오전 9 시부 터 오후 2 시까 지 여행을 피하십시오.
외출 할 때는 태양 보호 의류를 준비하거나 파라솔을 준비하거나 선글라스, 마스크 등을 착용 할 수 있습니다.
화학 자외선 차단제
화학적 선 스크린은 우리가 선 스크린으로 알고있는 것입니다. 자외선 차단제는 UV 광선으로부터 보호하기 위해 피부 표면에 필름을 형성합니다.
선 스크린을 선택할 때 UVA와 UVB를 모두 보호하는 것을 선택하는 것이 가장 좋습니다.
4. 미토콘드리아와 피부 질환의 관계
피부 노화 및 암 외에도 미토콘드리아 기능 장애는 다양한 일반적이고 희귀 한 피부 장애와 관련이 있으며, 이는 세 가지 범주로 크게 나눌 수 있습니다. 1 차 미토콘드리아 장애의 피부 증상, 미토콘드리아 기능 장애로 인한 피부 장애 및 유전자 피부 무질서 성능.
임상 적으로, 이들 장애는 모발 이상, 염증, 발진, 저혈압 및 과잉 침착, 청색증 (즉, 파란 눈 말단)으로 나타날 수 있습니다. 대부분의 근본적인 분자 메커니즘은 주로 기능 장애 옥스 포스 및 높은 ROS 생성, mtDNA 돌연변이, 미토콘드리아 생물 생성 및 미토 파지 사이의 불균형, 핵산 코딩 된 미토콘드리아 단백질의 비정상적인 발현 수준을 포함하여 확인되었다. 또한, 다른 미토콘드리아 대사 경로 및 구조 단백질의 조절 조절도 관련되어있다.
미토콘드리아와 피부의 관계가 매우 가깝다는 것을 알 수 있습니다. 우리가 가장 염려하는 피부 노화 문제에만 국한되지 않습니다. 연구에서 과학자들은 미토콘드리아와 피부 질환과 암의 관계에 대해 더 우려하고 있습니다.
연령이 증가함에 따라 인체의 미토콘드리아의 수가 점차 감소 할 것이며, 미토콘드리아 에너지 공급의 효율도 이전보다 훨씬 낮을 것입니다. 그런 다음 해결책은 미토콘드리아 작업의 효율을 향상 시키거나 인체의 미토콘드리아 수를 늘리는 것입니다.
즉, 미토콘드리아 생물 생성을 촉진하는 것이 더 많은 양의 새로운 기계를 생산하기 위해 오래된 워크샵을 개조하는 느낌과 유사하게 중요합니다.
5. NMN은 피부 세포 노화를 늦출 수 있습니다
세포 미토콘드리아는 직접 사용할 수 있습니다NMN, NMN은 미토콘드리아 NAD+ 수준을 유의하게 증가시킬 수 있고, NAD+ 수준은 인간 세포의 노화 속도와 세포 복구 능력의 강도를 결정한다.
nad+미토콘드리아에서 코엔자임으로 작용하여 대사 균형을 촉진하고, NAD+는 당분 해, TCA 사이클 (일명 Krebs 사이클 또는 시트르산 사이클) 및 전자 수송 사슬과 같은 대사 과정에서 특히 활발한 역할을하며 세포가 에너지를 얻는 방법입니다. 노화와 고 칼로리 다이어트는 신체의 NAD+ 수준을 줄일 수 있습니다. NAD+ 부스터를 복용하면서 노화 된 생쥐에서식이 또는 연령 관련 체중 증가 및 운동 능력이 향상되었다고 연구 결과에 따르면 연구 결과에 따르면. NAD+는 효소에 결합하고 분자 사이의 전자를 전달한다. 전자는 세포 에너지의 빌딩 블록입니다. NAD+는 배터리 충전과 같은 셀에 작용합니다. 전자가 소진되면 배터리가 죽습니다. 세포에서, NAD+는 전자 전달을 촉진하여 세포에 에너지를 제공한다. 이러한 방식으로, NAD+는 효소 활성을 감소 시키거나 증가시켜 유전자 발현 및 세포 신호 전달을 촉진 할 수있다.
NAD+는 DNA 손상을 제어하는 데 도움이됩니다. 유기체가 나이가 들어감에 따라 방사선, 오염 및 부정확 한 DNA 복제와 같은 일부 부작용은 DNA를 손상시킬 수 있습니다. 이것은 노화 이론 중 하나입니다. 거의 모든 세포에는이 손상을 복구하기 위해 "분자 기계"가 포함되어 있습니다. 이 수리는 NAD+와 에너지를 소비하므로 과도한 DNA 손상은 귀중한 세포 자원을 고갈시킵니다. 중요한 DNA 복구 단백질 인 PARP는 또한 NAD+에 의존합니다. 정상적인 노화는 신체에 DNA 손상이 축적되고 RARP가 증가하여 NAD+ 농도가 낮아집니다. 미토콘드리아 DNA 손상의 모든 단계는 이러한 고갈을 악화시킨다.
우리는 기술 측면에서 NMN 제품이 일반적인 "노화 방지"미용 제품보다 완전히 우수하다고 설명 할 수 있음을 인정해야합니다. NMN 제품은 인간 DNA를 복구하는 관점에서 "내부에서"노화 방지 효과를 연주하기 때문에 뿌리에서 문제를 해결합니다.
